Trombocitopenia: una condición caracterizada por una disminución en el número de plaquetas por debajo de 150 x 109 / l. y mayor sangrado. Qué tipo de trombocitopenia? Lea más sobre ello en el artículo.
Contenido
Trombocitopenia
La patología de plaquetas es la causa del sangrado en casi el 80% de los casos. Al mismo tiempo, la trombocitopenia es la manifestación más frecuente. Se cree que normalmente debe estar dentro del número de plaquetas (150-400) × 109 / L. En condiciones fisiológicas normales, el número de plaquetas de sangre puede fluctuar. Depende del esfuerzo físico, la digestión, el fondo hormonal, en las mujeres del ciclo menstrual, en los primeros días de la menstruación, puede disminuir un 30-50%. Lifetime de plaquetas - 9-10 días. Alrededor de 1/3 de placas de sangre depositadas en un bazo normal. En los casos en que el número de plaquetas es inferior a 150 × 109 / L, la trombocitopenia debe ser de espacio. La frecuencia de este fenómeno es lo suficientemente grande) de 10 a 130 casos nuevos por 1 millón de personas.
Distinguir la trombocitopenia aguda y crónica. Este último se diagnostica cuando lo supera los 6 meses. En personas con niveles de plaquetas mayores de 50×109 / l extremadamente raramente sangrando. En este sentido, muchos creen que para garantizar una hemostasia completa, hay suficientes plaquetas en el rango de 30×109 / L, 15 e incluso 10×109 / L Plaqueta completa puede proporcionar hemostasia efectiva. Probablemente es por eso que la trombocitopenia se encuentra con mayor frecuencia en la práctica médica solo como un fenómeno de laboratorio, causando sorpresa de los médicos, porque de ninguna manera se manifiesta clínicamente. Al mismo tiempo, una disminución en las plaquetas está por debajo de 100×109 / l debería atraer seria atención al médico, ya que este síntoma de trombocitopenia puede acompañar una patología seria. En este sentido, la causa de cada caso de trombocitopenia debe encontrarse.
Trombocitopenia hemorrágica
La trombocitopenia hemorrágica fue una de las primeras enfermedades hemorrágicas humanas identificadas. Distinguir varios tipos de trombocitopenia. Muy a menudo son secundarios, siendo un síntoma de alguna enfermedad. Sin embargo, el síndrome de trombocitopenia a menudo puede ser independiente, y su patogénesis es diferente. La trombocitopenia puede ser una consecuencia de la inferioridad de la producción de plaquetas, su mayor destrucción debido a los mecanismos inmunes y no inmunes, así como la redistribución en el cuerpo de la sangre a cuerpos individuales, más a menudo un bazo o su grupo en masas trombóticas. Con una masiva coagulación de sangre intravascular. Casos frecuentes de combinación de estas razones.
Sin embargo, la falta de criterios claros para confirmar un cierto
El mecanismo patogenético lo hace utilizar para práctico
El médico no es muy deseable, ya que la mayoría de los médicos están intentando
identificar una forma nosológica específica, y luego ya
Comprender su etiología y patogénesis. En este sentido, nos parece
Es recomendable informar inmediatamente información práctica de los médicos
Respecto a la posibilidad de trombocitopenia como separada
Síndrome secundario con alguna otra enfermedad.
En primer lugar, la enfermedad debe ser excluida,
Capaz de causar consumo de coagulopatía. Estos incluyen todos
enfermedades infecciosas en t.C. Infección por VIH; Procesos neoplásicos
Cualquier localización, especialmente los tumores del hígado, tracto gastrointestinal, leucemia, etc.;
Enfermedades autoinmunes sistémicas, principalmente, así como
Patología obstétrica debido a un destacamento prematuro de la placenta,
La muerte fetal intrauterina, embolina por aguas aceitosas; Masivo
Daño tisular como resultado de lesiones. Enfermedades como
Enfermedad de las drogas, Auglobulinemia, linfoproliferativa
Enfermedades, mielodisplasias heredadas y adquiridas también a menudo
Acompañado de trombocitopenia.
Patológico merece atención especial
Estados acompañados de un aumento en el bazo. La mayoría de las veces eso
Observado con hipertensión portal de cualquier génesis (cirrosis hepática,
Otros trastornos de la salida en una venaína), enfermedades de acumulación
(Thezaurismos): enfermedad de Nimanne-Peak, Hend-Shuller-Chrischena, Goshe,
Gemocromatosis y otros., así como con muchos de los estados enumerados anteriormente
- Infecciones, enfermedades difusas de tejido conectivo y enfermedad en la sangre.
La esplenomegalia ocasional se observa con un cardíaco estancado
Insuficiencia. Como se mencionó anteriormente, en un bazo normal
Enfoque de 1/3 a 1/4 de todas las plaquetas. Por lo tanto
Cualquier aumento en el bazo conduce a un aumento en el retraso en ello
Parrillas, que causan el fenómeno de trombocitopenia. En absoluto
Los estados enumerados serán más justos para asumir
Posible presencia de varios mecanismos patogenéticos. Una excepción
o la confirmación de muchas de las enfermedades listadas a menudo requiere
gran trabajo de diagnóstico diferencial.
La trombocitopenia secundaria se debe
Impacto en el organismo de energía radial, siendo un síntoma de radiación
Enfermedades, varias sustancias tóxicas, en t.C. sales de metales pesados,
alcohol y otros., Ingresando al complejo de síntomas de pancancopenia. Probablemente tal
El mecanismo de trombocitopenia en pacientes con uremia. Es posible que la violación
La regulación de hemopower con vitaminas y hormonas tiene ciertas
Características para trombocitopower, sin embargo trombocitopenia
La anemia perniciosa debe considerarse solo como un síntoma,
A veces lo principal.
Trombocitopenia primaria, t.MI. Esas enfermedades,
Manifestaciones clínicas de las cuales están completamente relacionadas con la trombocitopenia y
en el que no se observa otra patología, también tiene diferentes
Mecanismos patogenéticos, pero estas enfermedades merecen especiales
descripciones.
Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) (enfermedad de Moshkovitz)
Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) (enfermedad de Moshkovitz) fue
Primero descrito por el autor en una niña de 16 años en 1924. La enfermedad tenía
Inicio agudo y manifestado por fiebre, función de riñón deteriorada y CNS,
Fenómenos de deficiencia de Candular con trombocitopenia severa. Sobre el
Una autopsia reveló muchos coágulos de sangre en capilares y arteriols pequeños,
Casi enteramente consistente en plaquetas y una pequeña fibrina
Componente. Para la enfermedad, una combinación de pronunciada
plateitopenia con hemólisis intravascular (con muchos
eritrocitos fragmentados) y manifestaciones neurológicas - desde
Interrupción involuntaria de la conciencia, funciona motor y sensible
Marinero y coma. Estas manifestaciones clínicas en 70-90% de los casos son
una sola vez, y solo el 10-30% de los pacientes a los que se repiten en
Embarazo, varias infecciones, quimioterapia. En pacientes individuales
Pueden recurrir a través de intervalos regulares. Esto permite
Supongamos que el síndrome de TTP es heterogéneo y combina varios
varias enfermedades. Medidas prácticas: reemplazo de plasma plasma
Paciente en plaquetas pobres recién congelado plasma de saludable
Permitir que hoy ahorre hasta el 90% de los pacientes recientemente condenados
muerte.
Síndrome urémico hemolítico
Síndrome urémico hemolítico muchos
considerado como una variedad de TTP. Sin embargo, la ausencia de patología
Sistema nervioso, hipertensión arterial persistente y renal pronunciado
Patología con insuficiencia renal progresiva también
La posibilidad de herencia se ve obligada a considerarlo
Uno mismo. La trombocitopenia se pronuncia, acompañada por
Hemólisis intravascular - consecuencia directa de la oclusión trombótica
Buques.
Persecución de trombonias de drogas. Descrito bonita
Muchos casos de trombocitopencias que siguen medidas terapéuticas.
Inicialmente, la atención se prestó solo en casos de trombocitopenia,
Tratamiento acompañante con medicamentos radiactivos. Medicinal
Los preparativos pueden causar trombocitopenia de varias maneras. Citostática
Atrapado para atrapar un trombocitopoese en la médula ósea. Hinidin,
Sulfonamidas, Salicilatos, Dipiridamol, Preparaciones De Oro, Cefalotina,
Timetopix, A-METHYLDOP y otros pueden incluir mecanismos inmunitarios.
Provocan trombocitopenia, se establecieron en las plaquetas y estimulando
Educación de anticuerpos a este complejo. Otros medicamentos forman
complejos con proteína plasmática, que luego se conecta a
Membrana plaquetaria y conduce al desarrollo de anticuerpos a este
formación. Tercero causa la destrucción de las plaquetas y por lo tanto
Contribuir a la formación de anticuerpos directamente al último.
Recientemente, se atrae gran atención
trombocitopenia causada por la heparina, o como algunos
Investigadores, trombocitopenia asociada a la heparinoterapia.
Casi el 10% de los pacientes que reciben heparina por vía intravenosa, moderadamente reducidos
La cantidad de plaquetas, que generalmente ocurre dentro de 1-2 días
Después de la administración, el nivel de reducción rara vez es menor que 100 x 10nueve/ L. Hoy ya se sabe que las heparinas pueden causar trombocitopenia de dos tipos.
El primer tipo descrito anteriormente se debe dirigir
Interacción de heparina con plaquetas. Su conexión con la superficie
Las plaquetas dependen del peso molecular de las heparinas, su sulfatización
y el grado de activación de la plaqueta causada por esta interacción.
Señaló que el grado de trombocitopenia disminuye en paralelo con
Reduciendo el peso molecular de la heparina introducida. Hepariniducano
La trombocitopenia del 1er tipo surge rápidamente después de su introducción, a veces
Después de unas horas, debido al cambio en las membranas plaquetas,
que proporcionan agregación de plaquetas. Este tipo de trombocitopenia
Pasa rápidamente y peligro para que el paciente no representa.
Hepariniducado, o asociado,
La trombocitopenia del segundo tipo ocurre entre el día 4-20 después de la introducción
Heparina con un máximo de severidad el día 10 en pacientes que recibieron
Heparinoterapia por primera vez. Al volver a introducir heparina, puede
Llegue en los primeros días después de la introducción del medicamento. Esta
La trombocitopenia se debe a los mecanismos inmunológicos provocados
Heparinas responsables de la producción de anticuerpos específicos para
Trombocyt. Estos anticuerpos son detectados por casi el 7,5% de los pacientes,
Recibiendo una heparina invernancia producida a partir de productos,
obtenido de cerdos, y solo en el 2,5% de los que recibieron
Heparinas de bajo peso molecular.
El mecanismo de este trombocitope difiere de otros
Trombocitopenia inmune en eso en este caso los anticuerpos no son
Fortalecimiento de la fagocitosis de las plaquetas por el sistema de macrófagos, y estimular
Agregación intravascular de trombocitos. De otros inmunes
Trombocitopenia también difiere en que es prácticamente
No hay complicaciones hemorrágicas, a pesar de que
Se desarrolla contra el fondo de la terapia anticoagulante. Esta trombocitopenia es
La esencia refleja el consumo de plaquetas en la formación de Microtrombov,
que puede aumentar a tamaños grandes, determinando
Fenómenos trombóticos. Los últimos son peligrosos y en los casos en que
La heparinoterapia no se detiene, puede ser la causa de la muerte
En 20-30% de los casos.
Púrpura trombocitopénica idiopática
Casi en el 95% de los casos basados en la trombocitopenia se encuentra idiopática
Purpura trombocitopénica (ITP). Se asume y diagnosticó,
Cuando la reducción de plaquetas no está conectada directamente con ninguna
Causa o condición capaz de llamar a esta reducción. Anualmente
10-125 casos de idiopática
Púrpura trombocitopénica para cada millón de personas. Idiopático
Se considera la púrpura trombocitopénica
agudo si menos de 6 meses dura, una existencia más larga
debe ser considerado como idiopática crónica
Púrpura trombocitopénica. Forma aguda idiopática
Púrpura trombocitopénica más a menudo
Ocurre en niños y termina con una recuperación completa en el 75%
Enfermo. Los adultos más a menudo sufren de versión idiopática crónica
Puerta trombocitopénica, mientras que
Hasta el 5% de ellos mueren por sangrado, principalmente de hemorragia
en el cerebro. Análisis de una gran cantidad de pacientes con trombocitopenia, que
Pasó un examen completo, incluida la investigación de la médula ósea,
Mostró que las causas de la trombocitopenia que no sean idiopáticas
Puerta trombocitopénica, solo 4%
Examinado. Sin embargo, debido al hecho de que los criterios específicos para
diagnóstico idiopático
La púrpura trombocitopénica de hoy está ausente, su diagnóstico
Basado solo a excepción de otras causas de trombocitopenia. A
Esto para determinar adecuadamente la naturaleza de la enfermedad por igual
Datos de anamnesis, características físicas del paciente, así como importante
Imagen clínica y laboratorio y resultados instrumentales
Investigar. La historia puede ayudar en primer lugar al descubrir
Patología heredada. En presencia de anomalías de desarrollo cerca del más cercano
Los familiares de los encuestados se pueden sospechar y revelar heredados
Trombocitopenia.
Trombocitopenia heredada y congénita. A
la ausencia de un hueso radiés (radial) para pensar heredado
Patología - Síndrome de alter (trombocitopatía en ausencia de radial
huesos), que también se caracteriza por una liberación de defectos densa
plaquetaria y trombocitopatía. Trombocitopenia combinada con
Defecto para la pigmentación del cabello, el cuero, la retina, obliga a pensar en
En la patología heredada del paciente, el síndrome de Chediak Higashi, que
También se caracteriza por una liberación de defectos de los gránulos de plaquetas y, como
Corolario, trombocitopatía. La presencia de eccema y tendencia a infecciosos
Las enfermedades siempre asumirán patología hereditaria -
Síndrome de Viscott-Aldrich, también con una liberación de defectos de gránulos densos
plaquetaria y trombocitopatía debido a un defecto de agregación plaquetaria
Adrenalina. La presencia en el frotis de sangre de las plaquetas gigantes da
razón para asumir tanto el síndrome heredado de maya-hegglin como
Bernard Sulie. Su diferencia es que cuando el síndrome
Maya-Hegglin se puede encontrar en los granulocitos anormales de la sangre con grandes
Inclusiones, y durante la enfermedad Bernara Sulie, se detecta un defecto
LB Glycoprotein, que determina la adherencia de las plaquetas al factor
Willebranda. Es posible que alguna trombocitopenia de recién nacidos
Causa deficiencia hereditaria de trombooetina.
