Trombocitopenia - (de plaquetas y griego. Penia - Desventaja) - Reducir el número de placas de sangre en una unidad de volumen de sangre. ¿Cómo es el tratamiento de esta enfermedad?? La respuesta a esta pregunta que recibirás en el artículo.
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Que trombocitopenia es
La trombocitopenia puede ser una enfermedad independiente o un síntoma de una serie de condiciones patológicas (tanto adquiridas como hereditarias): puede deberse a una mayor destrucción de plaquetas, un mayor consumo de ellos o educación inadecuada.
En la mayoría de los casos, se adquiere trombocitopenia. Se distinguen dependiendo de la patogénesis y las razones de daños a las plaquetas o megacariocitos.
La trombocitopenia adquirida incluye: trombocitopenia inmune, en la que se forman anticuerpos durante los hemotransfios o caen en el cuerpo del feto de la madre; trombocitopenia debido a la opresión de la proliferación de células de la médula ósea; trombocitopenia asociada a la mutación somática de los predecesores de Myopoese; La trombocitopenia del consumo observada durante la trombosis, las hemorragias extensas, la esplenomegalia expresada; trombocitopenia, desarrollándose debido a la sustitución del tumor de la médula ósea, por ejemplo, durante la metástasis del cáncer en la médula ósea, durante la hemoblastosis; Trombocitopenia, debido al daño mecánico a las plaquetas en hemangiomas, expresó la esplenomegalia, en presencia de válvulas cardíacas artificiales, trombocitopenia con deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico. En la práctica clínica, la trombocitopenia inmune es la más común, asociada con el impacto en las plaquetas de anticuerpos.
Seleccione un grupo de trombocitopenia hereditarios debido a la inferioridad de las plaquetas, lo que conduce al acortamiento de la duración de su vida. En trombocitopenia hereditaria, a menudo hay un cambio en las diversas propiedades funcionales de las plaquetas, lo que da la base para atribuirlos al grupo de trombocitopatía. La herencia incluye la trombocitopenia, debido a un defecto de la membrana plaquetaria, combinada con una violación de su estado funcional.
Todas las formas de trombocitopenia se caracterizan, por regla general, hemorragias manchadas sin dolor. Con la mayoría de las trombocitopenia, se observan hemorragias en la piel o varios tipos de sangrado de membranas mucosas (gomas, nasales, gastrointestinales y otros.).
En pacientes con trombocitopenia, durante el análisis de sangre, existe una disminución en el número de plaquetas hasta una desaparición completa, un contenido normal o elevado de factores de coagulación de la sangre plasma, una disminución en el consumo de protrombina, un desglose de la retracción del torrente sanguíneo ( A veces no hay retractación). Con trombocitopenia severa en la mayoría de los pacientes, el tiempo de sangrado aumentó. Debido a la mayor incidencia de capilares asociados con la violación de la función angiotrófica de las plaquetas, las muestras para la resistencia de los capilares, como la muestra atascada, son claramente positivos. En el diagnóstico de trombocitopenia hereditaria, un análisis morfológico de las plaquetas (su valor, estructura), la determinación de sus propiedades funcionales desempeñan un papel importante.
Cómo se trata la trombocitopenia
Todos los pacientes con manifestaciones de síndrome de hemorrágico deben ser hospitalizados.
Al aumentar el número de hemorragias subcutáneas en el proceso de observación del paciente y / o la conexión del sangrado, las hormonas muestran la terapia. La premisona como terapia inicial se prescribe en una dosis diaria promedio de 60 mg / m2 (que corresponde a 2 mg / kg por día) 3 semanas 3 veces al día (600, 1000, 1400), teniendo en cuenta el biorritmo diario - 2/2 3 de la dosis diaria de prednisolona se dan en las horas de la mañana.
Al llegar a una remisión completa, la dosis de prednisiodone disminuye a 5-10 mg a los 3 días hasta la cancelación completa.
Si hay un sangrado grave del paciente, la dosis inicial de las hormonas puede ser de 3 a 5 mg / kg por día durante 3-5 días antes de que la brecha del síndrome de hemorrágico con la transición sea luego a una dosis de 2 mg / kg por día. Alternativamente puede ser la terapia de pulso: metilprednisolona 30 mg / kg por día durante tres días (tiempo de infusión, al menos 20 minutos) antes de la brecha del síndrome de hemorrágico y aumentar las plaquetas a un nivel seguro (más de 20,000).
La terapia inicial o alternativa puede ser la introducción de la inmunoglobulina intravenosa (IgG IN / C). Preparativos utilizados: Octagam, Pentaglobin.
También durante la trombocitopenia, el régimen del motor es dramáticamente limitado.
La terapia sintomática se realiza:
- Angioprotectores - Ditinon;
- Inhibidores de la fibrinólisis - ácido aminocaproico 0.2-0.5 g / kg por día;
- Formas locales de detener el sangrado.
La duración de la enfermedad durante más de 6 meses indica una forma crónica de la enfermedad, aunque la probabilidad de recuperación espontánea no está excluida, incluso en pocos años, la posibilidad de un nuevo deterioro (crisis) o un flujo continuo recurrente.
Todos los pacientes deben ser excluidos de aspirina y otros antiagregantes y / o anticoagulantes. No hacer inyecciones intramusculares. Las vacunas y los alérgenos están excluidos (incluidos los alimentos), ya que pueden aumentar el grado de trombocitopenia. Las clases deportivas deben ser detenidas para evitar la posibilidad de lesiones. Nadar en este sentido es más seguro. Si el paciente lidera un estilo de vida bastante activo, la terapia sintomática es necesaria: alternancia de las cookies de fitoterapia (ortiga, milenrama, rosa mosqueta, bolsa de pastor, árnica, etc.) con angioprotectores (Ditinon - 1. X 3 R., Magnum de 0.25-0.5 x 1p., Traumel 1T. X 3 R.).
Es necesario enfatizar: el tratamiento debe llevarse a cabo individualmente.
