La patogenia de ascite depende en gran medida de la razón específica que lo causa. En pacientes que sufren de inclinación de cirócula severa del hígado, un aumento de la presión en el sistema de venas, que proporcionan flujo de sangre al hígado.
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La medicina moderna no tiene conocimientos completos con respecto a los detalles del desarrollo de ascitis en cada observación clínica específica. Sin embargo, conocemos muchos factores responsables de la aparición de un líquido en la cavidad abdominal en pacientes con daño hepático cirótico severo.
Síndrome de hipertensión portal
En el caso de la cirrosis hepática, se está desarrollando un complejo de síntomas característicos, caracterizado como síndrome de hipertensión portal, debido a un aumento significativo de la presión en el sistema de venas, proporcionando el flujo de sangre de la mayoría de los órganos ubicados en la cavidad abdominal al hígado. Esto sucede debido al hecho de que el hígado «filtrar», destinado a la transformación bioquímica indígena de diversos compuestos químicos que ingresan al órgano, no puede saltarse la cantidad de líquido, cuyo tránsito proporcionó un hígado saludable en condiciones normales.
Alguna sangre líquida «exprimido» A través de la pared venosa y penetra en la primera fase de su forzado «Restablecimiento» a las telas circundantes, y con el desarrollo de ciertos factores adversos adicionales, pueden caer en la cavidad abdominal. La dificultad del paso de la sangre en una vena portal conduce a un grupo del fluido de tejido en los órganos abdominales, como resultado de los cuales se inducen, los vasos linfáticos se están expandiendo significativamente. La mayor presión en la vena portadora está acompañada por un aumento del rendimiento de líquido en el canal linfático. Pero aún así, en el desarrollo de la ascitis, un papel decisivo no pertenece a la violación de la pasabilidad en el sistema de una vena portal, sino las dificultades de la ceottock de sangre en el nivel de lóbulos hepáticos. El obstáculo mecánico para la salida post-sinusoidal de la sangre debido a los trastornos morfológicos de la estructura del órgano bajo cirrosis, desempeña el papel más importante en la acumulación de ascitis, aunque no es la única.
Lesión severa de células hepáticas
En pacientes con lesiones severas de células hepáticas, la función de detección de proteínas se está desarrollando. El hígado se vuelve incapaz de reponer adecuadamente la pérdida natural y patológica de la fracción más valiosa del espectro de proteínas en el cuerpo humano - albúmina. Pertenecen a k «Luz» Las estructuras moleculares, tienen una variedad de responsabilidades funcionales, incluido el nivel suficiente de la presión arterial oncótica, que contribuye a la explotación de su parte líquida en la cama vascular. Con hipoalbuminemia, el líquido busca abandonar el espacio libre de los vasos venosos del sistema del portal, lo que contribuye al desarrollo de la ascitis.
El contenido de sodio y agua en el cuerpo está regulado por los riñones bajo el control de la hormona antidiurética hormuitia. El hígado dañado no puede neutralizar suficientemente la hormona antidiurética circulante de la sangre, lo que contribuye al retraso del agua en la cama vascular. Se reducen los indicadores de plasma renal y filtración glomerular, la reabsorción de sodio y la excreción de los aumentos de potasio.
Un aumento en su reabsorción en los canales de riñón debido al impacto de la aldosterona tiene importantes en el mecanismo de retardo de sodio y agua. El hiperdosteroneismo bajo la cirrosis del hígado surge debido a la mayor secreción de la hormona de la corteza suprarrenal contra el fondo de la incidencia de una cantidad eficaz de sangre que circula y la inactivación reducida en los hepatocitos surge, en primer lugar, como respuesta a un disminución en la cantidad efectiva de plasma circulante, que es un activador del sistema de reno-angiotensina-aldosterona, responsable de restaurar el nivel adecuado de voleia.
Insuficiencia del sistema linfático
El papel principal en la formación de ascitis en pacientes con cirrosis del hígado, por supuesto, pertenece a la deficiencia del sistema linfático. El hígado se forma hasta el 70% de toda la linfa corporal, que se transporta al sistema venoso de una gran circulación de la circulación sanguínea. Debido a la desconocación del sistema de hígado venoso durante la cirrosis, se vuelve imposible perfusión de la cantidad requerida de sangre portal a través del órgano.
La carga en el sistema de linfotock aumenta considerablemente, lo que se ve obligado a reembolsar la insuficiencia de la salida venosa y toma el máximo posible (hasta un aumento de diez veces en volumen) la cantidad de líquido del órgano en forma de «hígado» linfas. Pero, al estar bajo largo «Prensado», Debido a los trastornos pronunciados de la hemolinfodinámica hepática, el sistema linfático, en última instancia, deja de hacer frente a los ingresos. Los capilares linfáticos, los vasos pequeños y los troncos del tronco se están expandiendo, existe la desorganización de la microlimfocialización normal en el nivel de las linfangions, ya que una consecuencia de la insuficiencia de la válvula aumenta el estancamiento de la hipertensión linfática linfática. La deficiencia de linfotock dinámico se desarrolla, lo que lleva a un fluido que se hunde de la superficie del hígado a la cavidad abdominal. Esto lleva a una situación que los clínicos llaman «Jugando al hígado», Cuando la campeshing de linfas a través de una vaina serosa del hígado (la cápsula de Glissonov) conduce a la aparición de ascitis. Durante algún tiempo, este líquido puede absorber adecuadamente el peritoneo parietal, pero estas capacidades compensatorias no pueden ser infinitas.
El hecho es que para mover el líquido de la cavidad abdominal y la devolviéndola al canal vascular corresponde al mismo sistema de linfoottock, que en el momento del desarrollo de la ascite es al menos en el estado del subvención, y una carga adicional en La forma de un aumento en la cantidad de líquido que debe moverse de la cavidad abdominal, conduce a su plena insolvencia.
La participación del sistema linfático en la génesis de la hemodinámica de reproducción en pacientes con cirrosis es tan significativa, lo que llevó a la formación del concepto de hipertensión linfática portal. Sin lugar a dudas, hay otros mecanismos para el desarrollo del síndrome ascítico, que aún no conocemos o no podemos evaluar el grado de su importancia debido a la conciencia insuficiente.
