Causas de la cardiomiopatía de dilatación

• Factores hereditarios (transferencia por herencia vulnerable a los efectos de las toxinas y infecciones miocárdicas)
• Daño infeccioso al músculo cardíaco (virus, bacterias, etc.)
• Efectos tóxicos (alcohol, cocaína, intoxicación por algunos metales, así como medicamentos utilizados en oncología para la quimioterapia)
• Fallo de vitamina (principalmente grupo de vitaminas B)
• Enfermedades de las glándulas endocrinas (tiroides, glándulas pituitarias, glándulas suprarrenales
• Ciertos casos de embarazo (la aparición de cardiomiopatía de dilatación en el último mes de embarazo o dentro de los 5 meses posteriores a la entrega)
• Llamadas enfermedades sistémicas del tejido conectivo (lupus rojo del sistema, esclerodermia, poliarteritis, etc.)
• Violaciones resistentes del ritmo cardíaco (arritmias) con alta frecuencia cardíaca capaz de llamar la llamada tachycardiomiopatía

El hecho es que la alta frecuencia de las abreviaturas del corazón interfiere con el flujo sanguíneo normal de las cámaras del corazón, lo que reduce su función de bombeo y el agotamiento de las reservas de energía de las células musculares del cable. En ausencia de tratamiento de la taquicardiomiopatía, contribuyen a la ocurrencia de insuficiencia cardíaca, pero sus manifestaciones se eliminan por un corto tiempo después de la restauración del ritmo cardíaco normal.

Mecanismos para el desarrollo de la cardiomiopatía de dilatación

La enfermedad es la muerte de las células individuales en diversas secciones del músculo cardíaco. En algunos casos, esta muerte está precedida por la inflamación del músculo cardíaco (miocarditis), con mayor frecuencia la naturaleza del virus. Los cordantes músculos afectados por el virus se vuelven ajenos al cuerpo, y el sistema inmunológico del paciente comienza a destruirlos. Las células musculares muertas gradualmente se reemplazan por el llamado tejido conectivo que no tiene las propiedades de la extensibilidad y la contracción inherente a miocardio. Los cambios similares en el músculo cardíaco implican una disminución en la función de la bomba. Para compensar la disminución de la función de la bomba, las cámaras del corazón se expanden (t.MI. su dilatación se produce), y la miocardía restante se espesa y compacta (t.MI. Desarrolla su hipertrofia). Las dimensiones de las cámaras de corazón individuales pueden aumentar varias veces. Al mismo tiempo, existe un aumento persistente en el ritmo cardíaco (taquicardia sinusal), promoviendo un aumento en la entrega de oxígeno por parte de órganos y tejidos del cuerpo.

Durante algún tiempo, la función de bombeo del corazón mejora. Sin embargo, las posibilidades de dilatación y hipertrofia miocárdica se limitan al número de miocardio viable, por lo tanto, son individuales para cada caso específico de la enfermedad. Cuando se seca la frecuencia cardíaca compensatoria, la descompensación (pérdida de compensación) de su función de bombeo está asociada con el desarrollo de la insuficiencia cardíaca crónica. En esta etapa, otro mecanismo compensatorio entra en vigencia: los tejidos del cuerpo comienzan a absorber un mayor volumen de oxígeno de la sangre que en un cuerpo sano. Pero, desafortunadamente, la disminución de la función de bombeo del corazón conlleva la disminución de la admisión a los órganos y tejidos de oxígeno necesarios para su vida normal, y la cantidad de dióxido de carbono en ellos aumenta. El curso de la enfermedad perjudica la aparición de la falta de válvulas de corazón mitral y tricúspide debido a la abstracción de su anillo de válvula (analoratección) contra el fondo de la dilatación de las cámaras del corazón.

En las últimas etapas de la cardiomiopatía de dilatación, pueden surgir arritmias malignas complejas que pueden llevar a la muerte súbita. Debido a la reducción de la función de bombeo del corazón, así como como resultado de la desigualdad de la reducción en el miocardio en las cámaras del corazón, se hace posible formar un trombo. El peligro de trombosis está en la distribución potencial de los fragmentos de coágulos de sangre con flujo sanguíneo (tromboembolismo), lo que puede contribuir al desarrollo de órganos internos de órganos internos y bloqueo de vasos grandes.

Síntomas básicos de la enfermedad

Las manifestaciones de la enfermedad dependen en gran medida de que la cámara del corazón está involucrada en el proceso patológico. Tal vez la derrota de una o varias cámaras del corazón. En la mayoría de los casos, el pronóstico de la enfermedad está determinado por la lesión del ventrículo izquierdo del corazón. Es el ventrículo izquierdo, y no el corazón en su conjunto, y por lo tanto es «Bomba» En general de entendimiento. Antes de la aparición de la insuficiencia cardíaca de la dilatación, la cardiomiopatía procede asintomática. Las quejas más características de la insuficiencia cardíaca vinícola son dificil de aliento y fatiga rápida. Inicialmente, se observa falta de aliento durante el ejercicio (funcionamiento, caminar rápido y t.D.), a medida que avanza la enfermedad, surge solo. La aparición de quejas se debe a una disminución en la función de la bomba del corazón y, en consecuencia, la deficiencia del contenido de oxígeno en el cuerpo. Dificultad del cuerpo del paciente como si intentara compensar este déficit. De las quejas características, también anoté el latido del corazón rápido, que se usa, como se mencionó anteriormente, el carácter protector (compensatorio). En los casos futuros de la enfermedad, los síntomas de la llamada insuficiencia cardíaca del mundo se unen: hinchazón de las piernas, el aumento en el estancamiento de la parte líquida del hígado (hepatomegalia) y el abdomen (ascites). En general, se puede observar que con el advenimiento de las quejas debe colocarse un signo de igualdad entre los conceptos de cardiomiopatía de dilatación y la insuficiencia cardíaca.