El cólera del agente causal penetra en el cuerpo humano a través del tracto gastrointestinal. En el intestino, el agente causante destaca una exotoxina o una sustancia activa que en realidad tiene un efecto tóxico en el cuerpo.
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Infección de la puerta de entrada
Puertas de entrada de infección a través de las cuales el patógeno entra en el cuerpo es el tracto digestivo. Sin embargo, los vibrios de cólera a menudo mueren en el estómago debido a la presencia de ácido clorhídrico (sal) allí, que en realidad tiene un efecto perjudicial. La enfermedad se desarrolla solo cuando el mecanismo de protección no funciona y el cólera Vibrion supera la barrera gástrica. Alcanzar el intestino delgado, el cólera del agente causante comienza a multiplicarse intensivamente y asignar exotoxina en un entorno externo. Muchas manifestaciones de la enfermedad surgen bajo la acción de la exotoxina. En experimentos en voluntarios, se encontró que solo las enormes dosis de Cholera Vibrion causaron la enfermedad en individuos, y después de la neutralización preliminar de ácido clorhídrico del estómago, la enfermedad podría causarse después de la introducción de 106 vibriones (t. MI. 100,000 veces menos dosis).
Operación de la vibrina del cólera en los intestinos
La aparición del síndrome del cólera está asociado con la presencia de dos sustancias en el Vibrio:
- Enterotoxina proteica - colerógeno (exotoxina)
- Neuraminidasa
Eloleroógeno se une a un receptor específico de enterocitos: células del intestino delgado - gangliósido. La neuraminidasa, dividiendo los residuos de ácidos, forma un receptor específico del gangliósido, reforzando así la acción del colerógeno.
El complejo receptor específico del colerógeno activa el proceso de educación de las prostaglandinas. Son estas sustancias reguladas por la secreción de la bomba de iones de agua y electrolitos de la célula en el lumen intestinal. Como resultado de la activación de este mecanismo, la membrana mucosa del intestino delgado comienza a segregar una gran cantidad de líquido en el lumen intestinal, que físicamente no tiene tiempo para aspirar el intestino grueso. Comienza la diarrea profusa con líquido.
Los cambios morfológicos aproximados de las células de los pacientes con cólera identifican. No fue posible detectar la toxina del cólera, ninguna en la linfa, ni en la sangre de los vasos del intestino delgado. En este sentido, no hay datos que la toxina en los humanos asombra a ningún otro organismo, excepto el intestino delgado.
El líquido secretado por un intestino delgado se caracteriza por un pequeño contenido de proteínas, contiene los siguientes electrolitos:
- sodio
- potasio
- bicarbonato
- Clorida
Mecanismos de lesión de otros sistemas de oraganismo
La pérdida de líquido alcanza 1 l dentro de una hora. Como resultado, hay una disminución en el volumen de plasma con una disminución en el número de sangre circulante y su concentración. Hay un movimiento de líquido del espacio intercelular en un espacio intravascular, que no puede compensar las pérdidas continuas del líquido. En este sentido, trastornos hemodinámicos, trastornos de la microcirculación, que conducen a un choque de deshidratación (choque de deshidratación) y insuficiencia renal aguda.
La acidosis, que se desarrolla a un shock (cambio del teléfono del medio en el lado ácido) se amplifica por deficiencia de alcalis. La concentración de bicarbonato en las heces es el doble de alto que su contenido en plasma sanguíneo. Existe una pérdida progresiva de potasio, la concentración de la cual en las heces es de 3 a 5 veces mayor en comparación con tal plasma sanguíneo.
Si ingresa una cantidad suficiente de líquido por vía intravenosa, todas las violaciones desaparecen rápidamente. El tratamiento o ausencia inadecuado conduce al desarrollo de insuficiencia renal aguda y hipopotasemia (disminución de la concentración de potasio de la sangre). Este último, a su vez, puede causar un atón intestinal, hipotensión, arritmia, cambios en miocardio. La terminación de la función excretor de los riñones conduce a la azotemia, que se acumula en la sangre de sustancias nitrogenadas. La perturbación de la circulación sanguínea en los vasos cerebrales, la acidosis y la uremia (orina en la sangre) determinan el trastorno de las funciones del sistema nervioso central y la conciencia del paciente (somnolencia, sopor, coma).
