El tratamiento del hiperparatiroidismo depende de la forma de la enfermedad. El hiperparatiroidismo primario se trata de manera operativa. Durante la crisis, la terapia de medicación es nombrada. Para reducir la liberación de calcio y mejorar su fijación en los huesos, se prescribe calcitonina.
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Métodos de tratamiento del hiperparatiroidismo
Con hiperparatiroidismo primario, tratamiento operativo - remoción de Pararatyroenoma. Con la hiperplasia de las glándulas cercanas, se eliminan tres rompecabezas con una cuarta resección o una eliminación completa con la posterior implantación intramuscular.
Las contraindicaciones relativas para la cirugía son la perforación del estómago y las úlceras de sangrado, la insuficiencia renal aguda, la exacerbación de la pancreatitis. Indicación absoluta para la operación de emergencia - crisis hipercalcémica.
Tratamiento de medicia
Si una operación de emergencia es imposible para la crisis hipercalcémica, prescrita la terapia de medicamentos inmediatamente dirigida a reducir el contenido de calcio en la sangre. En la primera etapa del tratamiento de una crisis en ausencia de deshidratación pronunciada y insuficiencia renal con oliginia, diuresis forzada. Durante las primeras 1.5 y 2 horas, goteo por vía intravenosa 1,5-2 litros de cloruro de solución de sodio isotónica, que aumenta la excreción general de calcio. Luego, en el contexto de la infusión continua de esta solución (a una velocidad de 500 ml / h), cada hora se administra por vía intravenosa de 80-100 mg de furosemida bajo el control de la diurea utilizando un catéter constante, contenido de potasio, sodio, Magnesio en la sangre y presión venosa central (observación del monitor). La tasa de administración intravenosa de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5% depende del volumen de orina liberada. Para la prevención de la hipopotasemia a cada litro de la solución introducida por vía intravenosa, se agregan 1,5 g (20 mmol) de cloruro de potasio. Diuresis forzada prescrita durante mucho tiempo (a veces hasta 2 días). La introducción del sulfato de magnesio (antagonista de calcio) se muestra por vía intramuscular por 10 ml de solución al 25%.
En ausencia de insuficiencia renal para la vinculación de calcio y su eliminación de la sangre, se utiliza citrato de sodio o sulfato de sodio. El citrato de sodio se prescribe por vía intravenosa 250 ml de solución de 2,5%, y sulfato de sodio: por vía intravenosa 3000 ml de solución durante 8-10 horas. En lugar de citrato de sodio y sulfato de sodio, se usan fosfatos, se usan 0,1 m (pH 7,4) tampón de fosfato de sodio y potasio, que se administra en una dosis de 500 ml (1,5 g de fosfatos) por vía intravenosa por 6-8 horas. Junto con la administración intravenosa, los fosfatos pueden ser designados en el interior en tabletas (dosis diaria de 3-4 g). En la introducción intravenosa de fosfatos debido a la rápida formación de fosfato de calcio, son posibles calcificaciones masivas en los pulmones, miocardio y riñones. Esta puede ser la causa del corazón agudo o la insuficiencia renal con la muerte. Un fármaco eficaz para la unión a calcio en la sangre también es la sal de sodio del ácido etilendiaminetetraacético (NA EDTA). Se introduce por vía intravenosa a la velocidad de 50 mg / kg en 200-250 ml de una solución de glucosa al 5% durante 4-8 horas en una dosis total, que no exceda los 2-2.5 g.
En la conducta intravenosa de grandes dosis del fármaco, puede ocurrir la hipotensión arterial, la glomerulonecosis con el desarrollo de insuficiencia renal aguda, así como las hemorragias masivas en los órganos parenquimatos. En ausencia de insuficiencia renal y hepática en algunos casos, se utiliza la mitramicina. Este último es un antibiótico citotóxico que dificulta la actividad de los osteoclastos. La mayor efectividad de la mitamicina se observa con hiperparatiroidismo primario, pseudo-oportatiroidismo e hipercalcemia debido a las metástasis óseas de tumores malignos. El medicamento se introduce por vía intravenosa a la velocidad de 25 μg / kg. En forma crónica de hipercalcemia, se puede usar a una dosis de 10-12 μg / kg 1-2 veces a la semana.
Al prescribir la mitamicina, el efecto máximo ocurre solo en el 2º -5 día, por lo que en el tratamiento de un delito hipercalcémico, es recomendable aplicarlo en combinación con medicamentos de alta velocidad. Mitramicina a menudo causa náuseas, vómitos, trastornos de la función renal, frenado de médula ósea y hemokoagulación (trombocitopenia). Para reducir la absorción de calcio en el intestino y aumentar la excreción de calcio con la orina, se prescriben glucocorticoides. Bajo la influencia de los glucocorticoides, el contenido de calcio en la sangre disminuye lentamente, por lo que en el tratamiento de la crisis hipercalcémica, se utilizan solo en combinación con otros medicamentos. En la crisis hipercalcémica, los glucocorticoides generalmente se agregan al sistema de infusión. Prednisolone 4-90 mg por día o hidrocortisona en una dosis equivalente. Los glucocorticoides son efectivos en la hipercalcemia debido a la enfermedad del mieloma, la leucosa, la sarcoidosis y la intoxicación contra la vitamina D.
Para reducir la liberación de calcio y mejorar su fijación en los huesos, se prescribe la calcitonina, lo que tiene un efecto de efecto de calcio rápido, pero no lo suficientemente pronunciado. Por lo tanto, la calcitonina es recomendable combinar con glclcorticoides y mitramicina. La calcitonina se usa por vía intravenosa a la velocidad de 5 a 10 metros por 1 kg de peso corporal por día en 500 ml de solución de cloruro de sodio isotónico. El medicamento se inyecta durante 6 horas en 2-4 recepción durante el día. En condiciones crónicas, la calcitonina se administra por vía subcutánea o intramuscular a la velocidad de 5-10 ME / kg por día en 1-2 recepción. Debido al rápido desarrollo de la resistencia al fármaco (generalmente de 2 a 3 días desde el inicio de su solicitud), la combinación con glucocorticoides se vuelve aún más relevante. En estos casos, la prednisona se prescribe de 15 a 20 mg por día o hidrocortisona en una dosis equivalente.
Con el desarrollo de una crisia hipercalcémica debido a la sinténtesis excesiva de la prostaglandina E (PGE) un tumor, los bloqueadores de su síntesis se prescriben: la indometacina de 25 mg cada 6 h o ácido acetilsalicílico es de 0,5 g cada 4-6 h.
Los trastornos cardiovasculares y la deshidratación se eliminan mediante la realización de la terapia sintomática que se muestra en estos casos. Si la terapia con medicamentos resulta ineficaz o hay contraindicaciones a la operación, generalmente se usa la diálisis peritoneal o la hemodiálisis con el dializado de los infalibles.
La dieta del paciente debe consistir en productos, pobre calcio. En este sentido, la leche, los productos lácteos, la vitamina D excluyen de la dieta de alimentos.
Bajo la Tetania en el período postoperatorio, el paciente se administra por vía intravenosa de 10 a 50 ml de un cloruro de solución de calcio al 10% o gluconato de calcio y unidades de 40-100 por vía intramuscular o subcutánea. En algunos casos (con una tetania débilmente rehabilitada), se pueden prescribir medicamentos de calcio. Para una mejor asimilación de calcio y aplazamiento de él en los huesos, se utilizan vitamina D2 y dihidroitachster. En lugar de vitamina D2 y Dihydroratakhinterol, se pueden usar preparaciones muy efectivas de vitamina D3-1- (OH) 2-D3 y 1.25- (OH) 3-D3, cuyo efecto biológico máximo se manifiesta después de 3 a 6 días, mientras que Drogas Vitamina D2 y Dihidroitacterol - Después de 2-4 semanas. Dicho tratamiento se realiza dentro de 1 a 3 meses después de la cirugía bajo el control del contenido de sangre de calcio, fósforo y potasio. Para evitar la sobredosis de la vitamina D y la hipercalcemia, se debe evitar la insolación. La comida del paciente debe contener una gran cantidad de calcio y fósforo (queso cottage, leche, queso, etc.).
Pronosticado con hiperparatiroidismo
El pronóstico para el hiperparatiroidismo depende en gran medida del diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno. En el tratamiento operativo de la forma ósea del hiperparatiroidismo, el pronóstico suele ser favorable. La restauración de la capacidad de los pacientes con esta forma de la enfermedad depende del grado de daño al sistema óseo. En casos notables, la capacidad de ser restaurada después de que la operación suele ser de 3 a 4 meses, con una corriente severa, durante los primeros 2 años. Con la forma renal de hiperparatiroidismo, el pronóstico es menos favorable. La discapacidad depende en gran medida del grado de daño renal antes de la cirugía. Sin tratamiento operacional, los pacientes con hiperparatiroidismo primario, como regla general, se discapnan y se mueren generalmente de aumentar la caquexia y la insuficiencia renal. El pronóstico con la crisis hipercalcémica depende de la puntualidad del diagnóstico y el tratamiento.
