La encefalopatía hepática

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    ¿Qué es la encefalopatía hepática</ H2>

    Una condición que se caracteriza por el término "encefalopatía hepática" (PE), incluye una variedad de trastornos neuropsiquiátricos en desarrollo en la insuficiencia hepática y / o cirrosis hepática.

    ¿Cuáles son las causas de la encefalopatía hepática</ H2>

    La encefalopatía hepática Las principales causas que conducen al desarrollo deencefalopatía hepática, enfermedad del hígado son: insuficiencia hepática aguda (IRA) y la cirrosis. La encefalopatía hepática causada por insuficiencia renal aguda se caracteriza por una alta tasa de mortalidad: no hay trasplantes de hígado matan a casi el 80% de los pacientes. Sin embargo, aquellos que se recuperó, un pronóstico favorable (en lo sucesivo, no hay signos de enfermedad hepática crónica y encefalopatía hepática). En la cirrosis del hígado es la encefalopatía hepática las complicaciones más graves y adversos. En ausencia de signos clínicos de encefalopatía hepática en un 30-80% de los pacientes con cirrosis hepática estudio psicométrico adicional identifica los trastornos neuropsiquiátricos. Esta condición se conoce como latente (oculta), encefalopatía hepática (LET).

    Insuficiencia hepática conduce al desarrollodesequilibrio en el nivel de aminoácidos y el aumento de contenido de sangre de neurotoxinas (sustancias tóxicas que afectan predominantemente en las células nerviosas). Esto provoca inflamación y astroglial deterioro funcional: aumento de la permeabilidad de la barrera protectora entre el flujo de sangre total y el flujo sanguíneo cerebral, modificaciones en la transmisión de los impulsos y las prolongaciones de las células nerviosas del nervio proporcionan la energía que se manifiesta clínicamente síntomas de la encefalopatía.

    El papel de amoníaco en el desarrollo de la enfermedad</ H2>

    Entre los principales neurotoxinas es amoníaco. En un cuerpo sano mantiene un equilibrio entre su formación y la neutralización. Las principales fuentes de la formación de amoníaco son: dos puntos (procesamiento de la proteína y urea microflora bacteriana), los músculos (en proporción al esfuerzo físico), riñón, intestino delgado (el colapso del aminoácido glutamina - la principal fuente de energía de las células de la mucosa intestinal), el hígado (el desdoblamiento de las proteínas). Para la neutralización del amoníaco en el cuerpo, hay dos mecanismos: a la síntesis de urea en el hígado, la formación de glutamina en el hígado y el músculo y el cerebro. El amoníaco entra en el cerebro, donde causa efecto neurotóxico: síntesis de la fuente de energía principal célula reducida - ATP altera el equilibrio normal de los aminoácidos y los neurotransmisores.

    desequilibrio de aminoácidos caracterizaaumento en el contenido de aminoácidos aromáticos en la sangre. Esto provoca un flujo significativo de aminoácidos aromáticos en el cerebro y la síntesis de los denominados neurotransmisores "falsos" - significativamente sustancia menos activa que la dopamina y la noradrenalina fisiológica. También el aumento de la concentración del ácido gamma-aminobutírico neurotransmisor inhibidor (GABA). Además amoníaco a un grupo de neurotoxinas endógenos también incluyen mercaptanos y ácidos grasos. Estos compuestos son los productos de azufre procesamiento de colon bacteriano que contiene aminoácidos y grasas de la dieta. Normalmente son neutralizados por el hígado.

    Los síntomas de la encefalopatía hepática

    La encefalopatía hepática se desarrolla lentamente,sólo se muestra durante unos pocos días o semanas puede ser confusión, somnolencia y asterixis (aleteo temblor). La severidad de los síntomas neuropsiquiátricos de la encefalopatía hepática que van de leves a profundas etapas coma. Los síntomas de la encefalopatía hepática es clínicamente definidos y cubren un cambio de conciencia, la inteligencia, la conducta y trastornos musculares. El principal criterio para determinar la etapa de la encefalopatía hepática es un estado de conciencia.

    • En la primera etapa de la encefalopatía hepática perturbado ritmo de sueño: somnolencia durante el día y el insomnio por la noche.
    • En la segunda etapa aumenta la somnolencia y puede progresar a letargo.
    • En la tercera etapa a la síntoma anteriorse une a la desorientación en el tiempo y en el espacio, y la confusión. Para algunos pacientes desarrollan convulsiones, paraplejia espástica.
    • La cuarta etapa - la coma real - caracterizado por la ausencia de conciencia y la respuesta a estímulos dolorosos.

    encefalopatía etapa dedicado puedepasar constantemente una en la otra, con la mayoría de los síntomas que han aparecido en una fase anterior, conservaron el siguiente. Además, asignar latente (oculto), encefalopatía hepática (LET), cuando los síntomas clínicos de encefalopatía hepática no están disponibles, pero la investigación reveló una serie de trastornos neuropsiquiátricos, a saber, la reducción de la velocidad de la actividad cognitiva y la precisión de la motricidad fina. LET considerada como una etapa previa de la encefalopatía hepática grave. La frecuencia de su detección en los pacientes con cirrosis del hígado es 50-70%.

    ¿Qué métodos de diagnóstico existir para la detección de la encefalopatía hepática </ H2>

    La encefalopatía hepáticaDeterminación de los niveles de amoníaco. La mayoría de los pacientes con encefalopatía hepática (90%) en el nivel de amoníaco en la sangre se eleva de manera significativa. Sin embargo, la concentración normal no debe ser un motivo para excluir el diagnóstico de la encefalopatía hepática. pruebas psicométricas. Se utiliza para identificar y detalle LET trastornos mentales en la encefalopatía hepática, la primera y segunda etapas. Hay dos grupos de pruebas: pruebas de velocidad cognitiva de reacción (prueba de comunicación de números) y probar la exactitud de la motricidad fina (línea de prueba o un laberinto). Por ejemplo, cuando el número de línea de transmisión de prueba se conecta el número de pacientes de 1 a 25, al azar se imprime en el papel. prueba de evaluación es el tiempo empleado por el paciente para su aplicación, incluyendo el tiempo requerido para la corrección de errores. La sensibilidad de las pruebas psicométricas para identificar el LET es del 70-80%. Electroencefalografía. EEG sensibilidad en la detección de radiación de baja LET - alrededor del 30% .Vyzvannye potenciales cerebrales (EP). Es más sensible que el EEG, un método para identificar el LET. (Sensibilidad 80%). espectroscopia de resonancia magnética (ERM). Especialmente método sensible para identificar y evaluar el grado de gravedad LET PE (sensibilidad en la detección de LET cercana al 100%).

    ¿Hay un tratamiento efectivo para la encefalopatía hepática?</ H2>

    En la actualidad, el complejo tratamiento de la encefalopatía hepática incluye tres grupos principales de actividades: la dieta, la terapia con medicamentos, trasplante de hígado.

    Dieta. En los pacientes con medidas dietéticas encefalopatía hepática destinadas, por una parte, para limitar la recepción de la ingesta de proteínas que se destina a reducir la formación de amoniaco en el colon, el otro - en la movilización de alimentos suficientes calorías (no menos de 1500 kcal / día) lo que reduce los procesos de descomposición. En la ingesta proteica severa encefalopatía hepática diaria se redujo a 20-30 Después de la mejoría clínica en el contenido proteico de la dieta incrementado cada 3 días durante un máximo de 10 gramos la ingesta diaria de 1 g por 1 kg de peso corporal. la restricción de proteínas prolongada en la dieta de pacientes con encefalopatía hepática no es aplicable debido a que contribuye a la destrucción de las proteínas internas del organismo y da como resultado el aumento de los compuestos de nitrógeno en la sangre.

    Toda la terapia con fármacos específicosDependiendo de su orientación se puede dividir en varios grupos. La droga más famosa y ampliamente utilizado para el tratamiento de la EP es la lactulosa, que es un disacárido sintético. El principal mecanismo de acción - la reducción de la concentración de amoníaco en la sangre mediante la reducción de sus ingresos desde el intestino. El efecto positivo del tratamiento con lactulosa demostrado en estudios multicéntricos. Esto se logra en el 60-70% de los pacientes con PE y depende de la gravedad de la cirrosis hepática y el grado de hipertensión portal. La dosis de lactulosa y se selecciona individualmente de entre 30 a 120 ml por día. Las dosis óptimas son aquellas que se logra en las heces de consistencia blanda de 2-3 veces al día. Para reducir la formación de toxinas, incluyendo amoníaco en el colon, también se utilizan antibióticos. Actualmente, el tratamiento de la encefalopatía hepática más ampliamente utilizado rifaximina, vancomicina, ciprofloxacina y metronidazol. Un inconveniente importante con tratamiento antibiótico - limitar los plazos de su aplicación, lo que hace imposible el uso de ellas en la prevención a largo plazo de la encefalopatía hepática. Entre los medicamentos que se utilizan para reducir los procesos inhibitorios en el sistema nervioso central, los nootrópicos más ampliamente utilizados (flumazenil). En el tratamiento de la encefalopatía hepática, los aminoácidos también se pueden usar con fármacos ramificados de cadena lateral amino composición de la sangre de normalización. Especialmente ampliamente que se utilizan en pacientes con cirrosis hepática. El zinc puede ser usado como un complemento a la terapia primaria en pacientes con encefalopatía hepática.

    Si la encefalopatía hepática grave, progresivo, así como en pacientes con insuficiencia hepática, el único tratamiento efectivo es un trasplante de hígado.

    El tratamiento de la encefalopatía hepática latente (LET)

    En un estudio recienteestudiado el efecto del perfil de la enfermedad en las actividades diarias de los pacientes con cirrosis hepática con LET y sin ella. Se encontró que en los pacientes con LET redujo significativamente la calidad de vida escalas tales como la adaptación social, el nivel de ansiedad, los contactos interpersonales, el ritmo de descanso - trabajo. Los pacientes con LET, por regla general, conservan la capacidad de trabajar, pero estos cambios hacen que sea necesario para corregirlos. El desarrollo de la educación física en la enfermedad hepática aguda y crónica es la complicación más grave y el pronóstico desfavorable.

    En el 50-70% de los pacientes con cirrosis hepática durantepruebas psicométricas reveló LET. El tratamiento consiste en identificar y abordar los factores que causaron la enfermedad, así como la dieta y el tratamiento médico específico. Para el tratamiento de PE y LPE se utiliza varios grupos de fármacos con diferentes mecanismos de acción, entre las que la lactulosa más extendida. Como ha sido demostrado por estudios llevados a cabo en Alemania, después de 8 semanas de tratamiento con lactulosa (preparación Duphalac) en el 88% de los pacientes con LET observado una clara mejora en los resultados de las pruebas psicométricas.

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